免疫エンドタイピングにより T2D におけるリスク階層化が可能になる: EASD 2026

EASD 2026で発表された新しい研究によると、2型糖尿病（T2D）の臨床的に重要なサブグループは、日常的な血球計算を使用した免疫ベースのエンドタイピングによって特定できることが明らかになった。このアプローチにより、確実なリスク層別化と疾患メカニズムの把握が可能になると研究者らは報告している。

T2D における免疫ベースの層別化

2 型糖尿病は、非常に多様な疾患として特徴づけられます。しかし、現在の分類は T2D の生物学的多様性を適切に反映しておらず、治療の指針も正確に示していません。炎症は T2D の病態生理において中心的な役割を果たしているため、著者らは日常的な血液パラメーターを使用して、臨床的に拡張可能な免疫ベースの層別化を開発し、異なるリスク プロファイルと治療の可能性を持つ患者のサブグループを特定しました。

新たにT2Dと診断された1,500人を超える個人が、循環好中球、リンパ球、単球数の教師なしクラスター分析に参加しました。個人は、フランス、イタリア、ドイツの 3 つの独立した縦断ヨーロッパ コホートの出身でした。

エンドタイプは、最大 67,000 人の個人を含むいくつかの縦断コホートで検証され、マルチオミクス アプローチを使用してこれらのエンドタイプを特徴付けました。心血管、腎臓、死亡率の転帰は 5 ～ 12 年間にわたって評価されました。さらに、IL-1β 拮抗作用と肥満手術を使用して治療調節を評価しました。

エンドタイプの同定

この研究により、合計 4 つの再現可能な免疫エンドタイプが特定されました。これらのエンドタイプには、重度の炎症性糖尿病 (SIND)、軽度の炎症性糖尿病、リンパ球豊富な糖尿病、およびリンパ球欠乏性糖尿病が含まれます。

心血管イベント、腎機能低下、死亡率の有意に高いリスクは、SINDエンドタイプおよびリンパ球欠損糖尿病と関連していた一方、軽度の炎症性糖尿病およびリンパ球豊富糖尿病ではより好ましい転帰が見出された。

SIND には、マルチオミックス分析を使用して明らかになった、強力な炎症誘発性のサインがありました。このシグネチャは CCR2 拡張によって特徴づけられました^{こんにちは} とCD39^{こんにちは} 単球と自然免疫経路の活性化。

特に、炎症プロファイルは修正可能であるように見えました。 IL-1β拮抗作用により炎症誘発性単球とSIND分類が減少し、肥満手術により患者は低リスクエンドタイプに移行しました。

意味するところ

一般に、日常的な血球計算により、免疫に基づくエンドタイピングが可能になりました。これにより、臨床的に重要で実用的な 4 つの T2D サブグループが特定されました。さらに、免疫ベースのエンドタイピングにより、確実なリスク層別化、疾患メカニズムの把握が可能になり、最も重要なことに、治療的に修正可能な高リスクの炎症性エンドタイプを特定できます。結論として、著者らは、T2Dに対する精密医療戦略には免疫プロファイリングを含めるべきであると示唆した。

参照

ベンテクレフ N et al.免疫エンドタイプは、2 型糖尿病のリスクと軌跡を定義します。抽象OP05。 EASD 議会、2026 年 9 月 28 日～10 月 2 日。